A presença no cérebro de Placas Senis e de Emaranhados Neurofibrilares não necessariamente significa que o indivíduo possua a Demência de Alzheimer.
Foi realizado um estudo no qual patologistas experientes avaliaram cérebros de indivíduos que vieram a falecer sem a DA e de pacientes que faleceram com a DA. Neste estudo, foram identificados cérebros com as alterações que consideramos “típicas do Alzheimer” em ambos grupos. Ou seja, mesmo patologistas com experiência não conseguiram distinguir a diferença entre os cérebros de indivíduos saudáveis que possuíam as PS e os ENF dos pacientes com a doença de Alzheimer (que também possuíam as PS e os ENF).
Assim, indivíduos idosos e sadios podem possuir de forma difusa em seu cérebro características anatomopatológicas de pacientes com a DA.
Podemos perguntar, por que alguns desenvolveram a doença e outros não. Isto é objeto de pesquisas frequentes. Em estudo extremamente recente, descobriu-se que pacientes com níveis aumentados do Fator Neurotófico Derivado do Encéfalo possuem uma maior RESERVA CEREBRAL e, assim teriam uma proteção relativamente significativa contra a doença (assistam o vídeo). Porém esta é apenas uma faceta de vários fatores que podem estar envolvidos no desenvolvimento da doença. Seria míope avaliar tantas variáveis de uma maneira simplista.
Porém, precisamos nos guiar em algo que exista de forma mais evidente neste momento. Caso contrário o leitor não apresentará um entendimento básico dos processos que comprometem o encéfalo do paciente com a DA Desta forma, doravante, nos prenderemos um pouco nas placas Senis e nos Emaranhados Neurofibrilares.
Antes de descrever a progressão anatômica habitual da doença, devemos citar a teoria de Braak. Na teoria de Braak, muito utilizada para explicar o desenvolvimento da doença de Parkinson, pressupõe-se que alterações da proteína TAU começariam de BAIXO PARA CIMA. Ou seja, em vez de iniciar-se no córtex ENTORRINAL (AO REDOR DO HIPOCAMPO), os depósitos de Tau alterados (FOSFOTAU), acumular-se-iam nas partes mais inferiores do encéfalo (tronco encefálico).
Iremos, tentar expor de uma maneira fácil. As hipóteses mais aceitas são de que os depósitos da β amiloide começariam no Hipocampo (região responsável pela memória) e, que estes depósitos causariam o aumento da FosfoTau, a qual comprometeria de forma progressiva a função neuronal. Assim, no início da doença, as alterações anatomopatológicas estariam limitadas às regiões da memória imediata apenas. De forma mais detalhada, seriam os córtex entorrinal (córtex do ponto de vista evolucionário mais antigo, ao redor do Hipocampo), as “substâncias” responsáveis pela DA, entrariam pela via perfutante e envolveriam os subcampos CA1 e CA3 do hipocampo. DO PONTO DE VISTA PRÁTICO, ISTO LEVARIA À UM QUADRO DE AMNÉSIA ANTERÓGRADA (ESQUECIMENTO PARA FATOS RECENTES) – Isto vai acontecendo lentamente da fase subclínica, quando o paciente não possui sequer algum sinal e, evolui para a fase do COMPROMETIMENTO GOGNITIVO LEVE E DEPOIS PARA A FASE INICIAL DO ALZHEIMER (NA MAIORIA DOS CASOS, ACREDITA-SE).
Ainda, em fases precoces, existe o envolvimento dos sistemas límbicos (SISTEMA ENVOLVIDO COM AS EMOÇÕES, COMPORTAMENTO E ESTÍMULO PARA REALIZAR ALGO). O que ocorre é uma perda da estimulação e ativação do córtex encefálico, amígdala e núcleo basal de Meynert. Assim, mesmo em fases iniciais, o paciente pode apresentar quadros de falta de iniciativa e apatia. Lembrando que o Núcleo Basal de Meynert e a alça diagonal de BROCA (lê-se brôcá), são importantes sítios de liberação da AcetilColina para o Neo Córtex (AcetiColina é a substância que permite a comunicação de um neurônio com outro).
No entanto, no evoluir da patologia, as alterações patológicas vão espraiando-se para outras regiões cerebrais. Dentre elas o CÓRTEX DO GIRO DO CÍNGULO (FICA NO MEIO DO ENCÉFALO). Ao partir daí, vai se distribuindo por todo NEOCÓRTEX (CÓRTEX MAIS NOVO EVOLUCIONARIAMENTE, O QUAL POSSUI INÚMERAS FUNÇÕES ALTAMENTE DESENVOLVIDAS). Neste ponto, o indivíduo começa a apresentar, não apenas disfunções para a memória recente, porém, alterações de julgamento, coordenação, planejamento, linguagem, comportamentais e, alterações da memória tardia/retrógrada.
Assim sendo, conforme a doença ascende dos níveis mais antigos do encéfalo para o Neocórtex, a sintomatologia vai tornando-se mais intensa.